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痛风是因 代谢紊乱 产生的疾病，尿酸升高是痛风的明显标志。近年来，生活水平不断提高，连痛风患者也跟着越来越多。
不仅常见于中老年人身上，就连40岁以下的人群身上也开始常见。
人每天摄入的嘌呤，经过代谢，会产生尿酸，在正常情况下，尿酸的生成量以及排泄量是成正比的；
但若尿酸生成和排泄的任何一个环节出现差错，就会造成体内尿酸升高，当尿酸形成结晶，沉积在关节、皮下软组织，就会引起痛风。
症状1、关节炎症
人体内的尿酸形成结晶在关节处沉积，引起关节炎症，一般有剧烈的疼痛感，并持续几天或者几周。
症状2、骨骼受伤
痛风病情严重时，会发展为慢性痛风关节炎，会经常出现隐痛感，使尿酸结晶积累的关节、肌肉、骨骼处出现损伤。这时，要注意休息才能缓解。
症状3、肿痛扩散
痛风发作会出现关节的肿痛，肿痛感持续几天后逐渐消退，随着病情的发展，肿痛会扩散至更多部位，皮肤表面会产生暗红色硬物质，并扩散至跗骨关节。
痛风石带来的危害：
尿酸盐不易通过血脑屏障 ，因此，除中枢神经系统外，几乎身体所有组织都容易有痛风石沉积。
危害1、致残
痛风石沉积我们的软骨中，时间一长，会出现血管翳，使软下骨被破坏，发展至关节僵硬、畸形，直接影响到关节的功能；
严重时，会出现病理性骨折、致残等，让患者不得不进行人工关节置换术，甚至截肢。
危害2、心肌病
如果痛风石在心脏主动脉、二尖瓣、心肌等部位沉积，会引起严重的心肌损害、心律失常、心功能不全等疾病。
危害3、尿毒症
若痛风石在肾脏沉积，会给肾脏功能带来损害，出现尿路结石、肾动脉硬化、尿路感染等，最终引起尿毒症。
危害4、青光眼
若痛风石在眼底沉着，就会引起眼部的慢性炎症，造成青光眼、甚至失明的严重后果。
痛风患者，这3种食物要少吃
食物1、豆类
痛风患者的主食尽量避免含有嘌呤比较多豆类，吃了以后会引起尿酸升高。尽量吃一些嘌呤含量不高的豆类，如豆芽菜、豌豆等，不要吃黄豆、扁豆或者干豆类食物。
特别是痛风活动期，更是要减少豆类食物的摄入。
食物2、动物内脏
无论是痛风急性发作时还是慢性缓和期，痛风患者都要长期控制动物内脏的摄入，控制血液中尿酸水平，减少痛风发作。
食物3、浓肉汤
浓肉汤是引起痛风发作的危险因素之一。
研究结果显示，每 100ml 肉汤中的嘌呤含量高达 160~400mg ，比正常的饮食高 30 倍，因此，浓汤是痛风患者的一大禁忌。
对策1、饮食调理
饮食调理的首要条件就是要做到 拒绝高嘌呤食物 。
增加嘌呤含量低的水果蔬菜的比例
樱桃： 其中含有的花青素、维生素E等，能促进血液循环，促进尿酸排泄，缓解痛风和关节炎带来的不适。
苹果： 含有的维生素C，能帮助降低尿酸浓度，预防关节处发生肿胀；
但水果蔬菜要保证干净新鲜，并且，避免空腹时吃水果，以免造成身体不适。
对策2、喝喝茶
多喝水，可稀释血液浓度，减少尿酸结晶的沉积，降低痛风发作的几率。
也可以适当喝茶，但忌饮茶时服药，忌痛风发作期饮茶。
喝菊花茶是不错的选择，喝菊花茶可以补充菊甙、黄酮。菊甙、黄酮类物质可以抑制嘌呤合成，促进尿酸排出。云台冰菊菊甙、黄酮含量比普通菊花要高，效果能更明显一些。
菊甙、黄酮类物质对于抑制嘌呤合成，有文献报道，参见参考文献1/2。
对策3、运动调理
运动是促进尿酸排泄的有效途径。
运动就像是给身体做" 大扫除 "，帮助排出体内的废物，促进血液循环，增强体质，预防疾病发生。
痛风患者最好 选择低强度、持续时间久的有氧运动 ，比如慢跑、快走、骑行、太极拳等运动。
每周最少运动 4 次，每次运动最好在 30 分钟以上，以身体微微出汗、不过度疲劳为主。
注意事项：
禁止无氧运动，无氧运动会使身体乳酸生成增多，阻碍尿酸排出，对病情不利；
运动要循序渐进，不可操之过急，带来反效果；
运动时，避免为关节带来负担，避免使关节受损；
痛风发作期间，暂停运动，注意休息。
[1]申启荣. 中药黄嘌呤氧化酶抑制剂的筛选及抑制动力学研究[D].南昌大学,2015.
[2]郭花斌,辛宝.药食两用中草药在防治高尿酸血症上的研究进展[J].世界最新医学信息文摘,2018,18(86):50-51+53.
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糖尿病肾病与糖尿病视网膜病变(DR)同属于糖尿病的微血管病变，两者危害极大，其发生严重影响了糖尿病患者的生活质量和预后。本文通过一系列临床检查与检验，探讨两者之间的关系。
1、资料与方法
1.1一般资料选择2007年9月至2009年5月我院内分泌科确诊的2型糖尿患者160例，男69例，女91例;平均年龄52.8岁;病程0.25～22年。其中DR56例，糖尿病肾病45例。所有患者均除外其他原因所致的眼底微血管瘤，出血，渗出，黄斑水肿，亦除外急慢性肾炎，尿路感染，酮症酸中毒及近期使用肾毒性药物。
1.2诊断标准1级：散瞳眼底检查无明显视网膜病变;2级：仅有微动脉瘤为轻度非增殖性糖尿病视网膜病变(NPDR);3级：除微动脉瘤外，还存在轻于重度NPDR的改变;4级：出现以下任一改变，但无增殖性视网膜病变(PDR)：在4个象限中每一象限中出现多于20处视网膜出血;在2个或以上象限出现静脉串珠样改变;至少有1个象限出现明显的视网膜内微血管异常;5级：重度NPDR;出现下列一种或一种以上改变：新生血管， 玻 璃体出血或视网膜出血者，为5级PDR[1].糖尿病肾病分期采用Mogensen的分期方法分为5期，其中以临床可观察的正常白蛋白尿期、尿微量白蛋白期、大量蛋白尿期分别做为糖尿病肾病3、4、5期的观察指标[2].
1.3方法全部患者均经复方托吡卡胺滴眼液1滴，共4次，每次间隔5min点眼散瞳后分别以电检眼镜，裂隙灯显微镜加前置镜作眼部检查。所有病例均留取晨尿检测尿微量白蛋白，留取24h尿标本做24h尿蛋白定量检查。
2、结果
2.1糖尿病肾病分期与DR分级的关系本组病例中，NPDR占28.1%(45/160)，PDR占6.9%(11/160)，NPDR且尿蛋白异常者占21.3%(34/160)，PDR尿蛋白异常者占5.6%(9/160)。显示随着糖尿病肾病发病率的增加DR的发病率亦随之上升，糖尿病肾病和DR的发生呈正相关。无DR但尿蛋白异常者2例，占1.3%;轻度NPDR尿蛋白异常者12例，占7.5%;中度NPDR尿蛋白异常者12例，占7.5%;重度NPDR尿蛋白异常者10例，占6.3%，PDR且尿蛋白异常者9例占5.6%.即糖尿病肾病分期与DR分级间无明显关系。
2.2糖尿病肾病与视网膜黄斑水肿本组病例中，经裂隙灯显微镜加前置镜检查发现黄斑水肿40例，占25%;而尿蛋白异常45例，占28.1%.
3、讨论
糖尿病肾病和DR同属于糖尿病微血管病变，两者间存在发病的共同形态学基础，但两者的发病机制又有所不同，早期DR表现为周细胞水肿，线粒体肿胀，背嵴消失，而糖尿病肾病则表现为肾小球系膜基质的增多，晚期在DR患者因大量胶原纤维的'参与而致毛细血管硬化，糖尿病肾病则由于基底膜增厚和系膜基质增多引起毛细血管硬化[3].正如本组资料显示，当糖尿病肾病的发病例数增高时，DR发病率亦显著增加，但糖尿病肾病分期及DR分级之间无对应关系，这可能因为两者的发病机制并不相同所致。另外傅淑霞等[4]报道2型糖尿病伴肾脏病变，肾活检非糖尿病肾病的检出率为49%.因此推测本组病例中，虽然除外了相关的肾脏病变，但仅通过尿蛋白等实验室证据不能排除发生非糖尿病性肾病的可能性。
本组资料还显示糖尿病肾病和视网膜黄斑水肿之间存在着某种关系。视网膜黄斑水肿多认为由于黄斑区局部视网膜血管内皮(RVE)细胞屏障(血?视网膜屏障)或视网膜色素上皮(RPE)细胞屏障(血?视网膜外屏障)功能损害引起[5]，但具体的发病机制尚不明了。新生血管内皮生长因子(VEGF)是血管内皮细胞特异性的促有丝分裂原，有强大的促新生血管生成作用[6].有报道称：VEGF的过度表达是DR发生的重要因素[7]，高血糖、血管紧张素Ⅱ、转化生长因子?2和糖基化终末产物(AGEs)均能诱导肾脏足细胞过度表达VEGF，使肾组织中VEGF及VEGF受体2明显增加，从而产生蛋白尿，肾小球肥大等改变[2].两者间是否通过这一相同的机制产生关联，还有待进一步研究证实。
参考文献
1段俊国主编。中西医结合眼科学。第1版。北京：中国中医药出版社，2005.262.
2黎磊石，刘志红主编。中国肾脏病学。第1版。北京：人民军医出版社，2008.631，640.
3喇万英，顾敏。糖尿病肾病发病机制及治疗现状。河北医药，2007，29：1249?1251.
4傅淑霞，裴华颖，邢玲玲，等。2型糖尿病伴肾脏病变患者肾活检指征探讨。临床内科杂志，2007，24：38?40.
5陈海燕，郑燕林，吕帆。糖尿病黄斑水肿的研究现状。中国实用眼科杂志，2004，22：408?412.
6李坤，贾晓梅，朱素英，等。血管内皮生长因子的表达与移植肾功能的相关性研究。河北医药，2008，30：753?754.
7元勇，李建军，徐美华，等。美国糖尿病学会年会关于糖尿病视网膜病变的报道。中国糖尿病杂志，2007，15：440?441.
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